Анафилаксия

Анафилаксия определяется как острое начало реакции гиперчувствительности, вызывающей высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Анафилаксия может быть опасным для жизни состоянием, которое может затрагивать одну или несколько систем органов. Часто конкретная причина анафилаксии неизвестна. Анафилаксия может быть вызвана анафилактической или анафилактоидной реакцией; лечение одинаково независимо от типа реакции.

Ветеринары наблюдают все большее число пациентов с анафилаксией из-за широкого спектра веществ, которым подвергаются пациенты, таких как вакцины, новые лекарства и вещества, получаемые при физическом воздействии на открытом воздухе. Однако анафилаксия часто диагностируется неправильно, поскольку отсутствуют точные критерии, позволяющие отличить анафилаксию от аллергической реакции.

Специфические причины анафилаксии

Hymenoptera

Hymenoptera - это порядок насекомых, в который входят пчелы, осы и муравьи. Яд каждого вида по-разному действует на пациентов.

Пчелы

Пчелы представляют анафилактическую угрозу, поскольку яд их жал содержит пептид 401, фосфолипазу A2, мелиттин и гиалуронидазу. Пептид 401 также известен как дегранулирующий пептид тучных клеток и вызывает высвобождение гистамина. Фосфолипаза А2 взаимодействует с мелиттином, вызывая внутрисосудистый гемолиз. Гиалуронидаза изменяет проницаемость сосудов, разрушая коллаген и позволяя другим компонентам яда проникать в клетки. Мелиттин гидролизует клеточные мембраны, тем самым изменяя проницаемость. Он также вызывает утечку биогенных аминов и калия из клеток и провоцирует высвобождение катехоламинов. Мелиттин является основной причиной локализованной боли.

Осы и шершни

Осы, в отличие от пчел, имеют гладкие жала и могут жалить несколько раз. Они гораздо более агрессивны, чем пчелы. Шершни агрессивно защищают свои гнезда и жалят гораздо больнее, чем осы или пчелы, из-за содержания в их яде ацетилхолина. Укусы ос и шершней содержат те же белки, что и яд пчел, за исключением мелиттина. Укусы и ужаления могут вызвать токсическую реакцию. Предполагаемая смертельная доза составляет 20 укусов на килограмм.

Огненные муравьи

Огненные муравьи могут быть очень агрессивными. Они прикрепляются к добыче своими мандибулами и могут жалить не колючим жалом несколько раз. Их яд содержит гиалуронидазу, фосфолипазу и нерастворимые в воде алкалоидные соединения. Алкалоидный яд вызывает цитотоксические, гемолитические пустулы. Огненные муравьи вызывают не IgE-опосредованную анафилактическую реакцию, а анафилактоидную.

Другие распространенные причины анафилактических реакций включают офтальмологическую антибиотическую мазь (у кошек), лекарства (некоторые химиотерапевтические средства, контрастные вещества и антибиотики) и переливание крови.

Офтальмологическая антибиотическая мазь у кошек

При ретроспективной оценке случаев анафилаксии у кошек, которым был назначен офтальмологический антибиотик местного действия, у 56% кошек анафилактическая реакция развилась в течение 10 минут. Все используемые мази содержали полимиксин В. Клинические признаки проявлялись как минимум в двух системах организма. Наиболее часто регистрируемые признаки включали респираторный и желудочно-кишечный компромисс. Другими системами органов были сердечно-сосудистая и кожная. Стандартное симптоматическое лечение способствовало выздоровлению, однако 13% пациентов в этом исследовании умерли.

Контрастные вещества

В исследовании собачьих пациентов была зарегистрирована тяжесть анафилактоидных реакций на контрастные вещества для магнитно-резонансной томографии у анестезированных пациентов. Клинические признаки варьировались от очень легких (отек кожи, который прошел во время восстановления) до тяжелых (сердечно-сосудистый коллапс, потребовавший быстрого оказания неотложной помощи).

Переливания крови

IgE-опосредованные анафилактические реакции могут возникать у пациентов, получающих переливание крови, из-за присутствия IgE и тучных клеток. Сообщается, что легкие клинические признаки включают отек, крапивницу, рвоту и одышку. При появлении слабых признаков переливание крови следует прекратить. Если признаки своевременно проходят, переливание можно продолжать с меньшей скоростью (25%-50%). При появлении более серьезных клинических признаков переливание следует прекратить и принять экстренные меры.

Патофизиология

Анафилактические реакции делятся на 4 отдельные категории: тип I, или иммунологические IgE-опосредованные; типы II и III, которые являются иммунологическими IgE-независимыми; и тип IV, или неиммунологические. Большинство пациентов с анафилаксией, скорее всего, имеют реакции типа I, но неясно, почему.

Анафилактическая реакция: Иммунологическая IgE-опосредованная

При иммунологических IgE-опосредованных реакциях у пациентов не наблюдается клинических признаков при первоначальном воздействии аллергена. При повторном воздействии вырабатываются IgE-антитела, а аллерген образует "мост", который связывает эти антитела через высокоаффинный рецептор FcεRI, расположенный на мембране тучных клеток и базофилов. После связывания антитела вызывают активацию тучных клеток и базофилов и запускают реакцию гиперчувствительности немедленного типа. Сшивание вызывает изменение мембраны, вызывая приток ионов кальция в клетку, что инициирует дегрануляцию и, таким образом, высвобождение медиаторов (например, гистамина). Взаимодействие между медиаторами и органами хозяина приводит к появлению клинических признаков.

Анафилактоидная реакция: Неиммунологическая анафилаксия

Неиммунологические реакции могут возникать в результате дегрануляции тучных клеток и базофилов без участия иммуноглобулинов. Они могут быть вызваны внешними воздействиями, такими как физические факторы, лекарства и внешние токсины.

Химические медиаторы

Медиаторы, хранящиеся в тучных клетках и базофилах (т.е. гистамин, гепарин, протеазы, такие как триптаза и химаза, и цитокины), высвобождаются во время дегрануляции, что вызывает повышенное производство фосфолипазы А и, следовательно, арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Нисходящая активация этого каскада приводит к увеличению количества вновь синтезированных медиаторов, таких как простагландины, лейкотриены и плазменный активирующий фактор. Эти вновь синтезированные медиаторы вызывают воспалительную реакцию. Высвобождение воспалительных и вазоактивных медиаторов приводит к шоку.

Гистамин

Как только антиген связывается с рецепторами IgE, происходит высвобождение гистамина. Гистамин является основным медиатором, хранящимся в гранулах тучных клеток и базофилов. Он быстро высвобождается во время анафилаксии и может быть обнаружен в повышенных концентрациях в циркулирующей плазме менее чем через 1 минуту после взаимодействия с аллергеном. Гистамин действует через 3 рецептора (H1R, H2R, H3R), способствуя развитию признаков шока. H1R усиливает сокращение гладких мышц, вызывая вазодилатацию и повышение проницаемости сосудов. Он также стимулирует превращение l-аргинина в оксид азота, что приводит к вазодилатации и, следовательно, уменьшает венозный возврат. H2R повышает уровень желудочных кислот, увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость желудочков, а также способствует дальнейшей вазодилатации. H3R ингибирует высвобождение норадреналина, тем самым увеличивая степень системного шока. Без норадреналина вазодилатация может сохраняться и привести к клинической гипотензии. Клинические признаки высвобождения гистамина включают ринит, зуд, одышку, гипотонию и тахикардию.

Другие медиаторы

Гепарин также высвобождается из гранул тучных клеток. Высвобождение гепарина препятствует образованию сгустка крови, снижая уровень факторов свертывания. Это может привести к гипокоагуляционному состоянию и предрасположить пациента к клиническому кровотечению.

Цитокины, такие как интерлейкин-4 и интерлейкин-13, синтезируются и высвобождаются в ответ на каскад арахидоновой кислоты. Высвобождение цитокинов приводит к повышению клеточной чувствительности к воспалительным медиаторам до 6 раз от нормы.

Выделяющиеся простагландины могут вызывать бронхоконстрикцию, легочную и коронарную вазоконстрикцию, а также периферическую вазодилатацию. Клинически можно отметить обструкцию дыхательных путей, увеличение секреции дыхательных путей и снижение сердечного выброса (гипотония).

Фактор активации тромбоцитов снижает коронарный кровоток и сократимость миокарда, увеличивает легочное сопротивление, вазодилатацию, гипотензию и агрегацию тромбоцитов. Снижение сократимости миокарда в сочетании с вазодилатацией может привести к глубокой гипотензии.

Анафилактический шок

Шок - это состояние низкой перфузии крови к тканям, которое вызывает недостаточную доставку кислорода и снижение выработки клеточной энергии. Шок часто вызывается гиповолемией, неправильным распределением сосудистого объема или отказом сердечного насоса (кардиогенный шок). Анафилактический шок возникает в результате массивной вазодилатации, вторичной по отношению к дегрануляции тучных клеток, высвобождению гистамина и быстрому высвобождению воспалительных и вазоактивных медиаторов. Вазодилатация, в свою очередь, уменьшает относительный объем кровообращения, снижая перфузию и, следовательно, доставку кислорода к тканям. Это приводит к сокращению селезенки и тахикардии, а в конечном итоге - к гипоксемии миокарда и головного мозга, сердечно-сосудистому коллапсу и смерти.

Шоковые органы

Из-за различий в иммунном ответе, анатомии гладких мышц и скорости деградации антигена каждый вид животных имеет различные физиологические реакции на анафилаксию.

Собака: Печень, желудочно-кишечный тракт

У собак гистамин в первую очередь высвобождается из желудочно-кишечного тракта в воротную вену, что приводит к вазодилатации печеночных артерий и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, выброс гистамина в портальную систему создает значительную обструкцию венозного оттока, что приводит к повышению печеночного сосудистого сопротивления до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный возврат к сердцу снижается. Снижение печеночного венозного возврата к сердцу уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода к тканям. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое начало гастроэнтерита, который иногда бывает геморрагическим.

Кошка: Легкие

У кошек анафилактические реакции наблюдаются в основном в легких. Кошки обычно реагируют на аллергены глубокой бронхоконстрикцией. Это приводит к снижению уровня кислорода в крови, повышению уровня растворенного углекислого газа и снижению сердечного выброса. Острая гипоксемия может повысить симпатический тонус, вызывая сокращения селезенки и, в конечном итоге, гемоконцентрацию.

Клинические признаки

Признаки анафилаксии можно классифицировать в зависимости от пораженной системы органов: кожные, респираторные, сердечно-сосудистые или желудочно-кишечные.

Кожные

Кожные признаки являются наиболее распространенным начальным клиническим признаком аллергической реакции, но могут быть предвестниками более тяжелых реакций, таких как анафилаксия. Если тяжелая анафилаксия имеет быстрое острое начало, кожные признаки могут отсутствовать. Наиболее распространенные кожные клинические признаки включают эритему, крапивницу, зуд, сыпь и ангионевротический отек. Эти признаки часто имеют короткую продолжительность.

Респираторный

Дыхательные признаки часто являются результатом отека гортани и глотки, бронхоконстрикции и повышенной секреции слизи. Они включают одышку, бронхоспазм, стридор, тахипноэ и кашель.

Сердечно-сосудистая система

Из-за интенсивности вазодилатации при анафилаксии основным сердечно-сосудистым признаком является гипотензия. Гипотония усугубляется экстравазацией жидкости, поскольку проницаемость сосудов увеличивается; внутрисосудистый объем крови может уменьшиться до 35%, что приводит к состоянию гиповолемии и распределительного шока. Тахикардия, вызванная гиповолемией, также может присутствовать у пациентов с анафилаксией. И наоборот, брадикардия может быть вызвана повышенной вагальной реактивностью. Тщательная аускультация может выявить сердечную аритмию.

Могут наблюдаться признаки снижения перфузии, включая бледность слизистых оболочек, увеличение времени наполнения капилляров, снижение пульса, гипотермию и угнетение сознания. Из-за вазодилатации при физикальном обследовании могут быть отмечены инъекционные или "кирпично-красные" слизистые оболочки.

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечные признаки могут включать тошноту, рвоту и диарею. Недавнее исследование 96 собак показало, что при анафилаксии изменяется кровоток в печени (портальное кровообращение) и желудочно-кишечном тракте, а гепатоциты подвергаются прямому воздействию, что приводит к чрезмерной утечке аланин-аминотрансферазы (АЛТ). Уровень АЛТ в данном исследовании повышался в первые 12 часов и достигал пика через 24-48 часов. Это исследование также показало, что изменения в стенке желчного пузыря можно обнаружить при ультразвуковом исследовании почти сразу после эпизода анафилаксии. Полосы на стенке желчного пузыря ("эффект ореола") могут быть видны из-за воспаления, а также нарушения венозного дренажа.

Основные клинические признаки у собак

Кожные признаки, такие как крапивница, эритема, ангионевротический отек лица и морды, гиперсаливация и зуд, могут наблюдаться, но могут быть малозаметными и кратковременными. Геморрагический энтерит, вызванный портальной гипертензией, является одним из наиболее часто отмечаемых посмертных клинических признаков, поскольку висцеральное скопление крови в кишечнике увеличивается, что приводит к рвоте и диарее. В результате степени поражения печени у собак обычно наблюдаются признаки нарушения сердечно-сосудистой системы из-за печеночного венозного застоя. Другие общие клинические признаки включают гипотонию и сердечно-сосудистый коллапс; также могут отмечаться одышка, бронхоспазм и стридор.

Основные клинические признаки у кошек

У кошек обычно наблюдаются респираторные и желудочно-кишечные признаки. Дыхательный дистресс часто является первым проявляющимся признаком. Клинические признаки у кошек могут также включать гиперсаливацию, отек гортани, отек, зуд и признаки гиповолемического шока. Кошки реже, чем собаки, сталкиваются с кожными проявлениями.

Диагностические критерии

Анафилаксию может быть трудно диагностировать, и ее часто не замечают. Диагностические различия включают тяжелую астму, вазовагальные явления и неоплазию, например, феохромоцитому или опухолевую дегрануляцию тучных клеток. Скорость появления клинических признаков является важным диагностическим критерием. Анафилаксия обычно возникает в течение первых 30 минут после воздействия аллергена и постепенно усугубляется. Однако общее правило гласит: чем быстрее проявляются признаки, тем тяжелее анафилаксия.

Клинические признаки иногда стихают и вновь остро проявляются через несколько часов. Такие реакции называются двухфазными и могут увеличить смертность, если их не распознать и не начать соответствующее лечение. Сбор подробного анамнеза о прошлых аллергических реакциях, прививках, внешнем воздействии и предыдущих медицинских заболеваниях может стать важным инструментом в диагностике анафилаксии.

Вероятность анафилаксии

Вероятность анафилаксии высока, если выполняется хотя бы один из следующих трех критериев.

1. Острое начало заболевания с поражением кожи, слизистой оболочки или обеих тканей (т.е. зуд, отек, отек лица), а также по крайней мере 1 из следующих критериев:

a. Нарушение дыхания (т.е. одышка, бронхоспазм, стридор, гипоксемия).
b. Симптомы дисфункции конечных органов (т.е. гипотония, обморок, недержание мочи).

2. Два или более из перечисленных ниже симптомов, которые быстро возникают после контакта с вероятным аллергеном:

a. Вовлечение кожно-слизистых тканей.
b. Нарушение дыхания.
c. Снижение артериального давления или сопутствующие симптомы.
d. Стойкие желудочно-кишечные симптомы (т.е. рвота, диарея).

3. Снижение артериального давления после контакта с известным аллергеном для данного пациента.

Лечение

Лечение анафилаксии полностью основано на клинических признаках, но должно соответствовать рекомендациям по фундаментальному жизнеобеспечению. Лечение должно быть начато быстро и иметь приоритет перед диагностикой из-за вероятности быстрого прогрессирования клинических признаков и увеличения вероятности смерти. Как и при любом другом лечении с целью поддержания жизни, первостепенное значение имеет быстрая сортировочная оценка, включая дыхательные пути, дыхание, кровообращение и психическое состояние. Задержки в лечении могут привести к ухудшению исхода. Иммунологические и неиммунологические реакции гиперчувствительности вызывают идентичные клинические признаки и поэтому лечатся одинаково.

Дыхательные пути

Если у пациента наблюдается дыхательная недостаточность, может потребоваться обеспечение проходимости дыхательных путей. Эндотрахеальная трубка может быть установлена пациентам с отеком гортани. Если установка эндотрахеальной трубки невозможна из-за отека, можно установить временную трахеостомическую трубку хирургическим путем. Альбутерол (β-агонист) может помочь вызвать бронходилатацию и уменьшить бронхоспазм.

Фармакология

Дозы всех препаратов, обсуждаемых ниже:

Препараты, используемые для лечения анафилаксии:

Эпинефрин

0,02-0,04 мг/кг через эндотрахеальную трубку
0,2-0,5 мг (общая доза) внутривенно или внутрикожно
0,01-0,1 мг/кг внутривенно
0,05 мкг/кг/мин ЧСС

Антигистаминные препараты

Фамотидин: 0,5-1 мг/кг внутривенно
Ранитидин: 0,5-2,5 мг/кг внутривенно
Дифенгидрамин: 1-4 мг/кг внутривенно (собаки); 0,5-2 мг/кг внутривенно (кошки).

Глюкокортикоиды

Дексаметазон-СП: 0,1-0,5 мг/кг внутривенно
Преднизон: 0,5-1,0 мг/кг PO

Бронхолитики

Альбутерол: 1-2 затяжки через ингалятор; может вводиться каждые 15 минут в виде ингалятора 90 г/затяжка, до 3х доз
Аминофиллин: 5-10 мг/кг внутривенно или медленно внутривенно

Вазопрессоры

Норэпинефрин: 0,01-1 мкг/кг/мин внутривенно КРИ
Допамин: 5-10 мкг/кг/мин внутривенно КРИ
Вазопрессин: 0,5-1,25 мМЕ/кг/мин внутривенно КРИ

Антихолинергические

Атропин: 0,02-0,04 мг/кг внутривенно

Эпинефрин

Как α- и β-агонист, Эпинефрин необходим для лечения анафилаксии. Он обладает следующими эффектами:

α-адренергические эффекты. Вазоконстрикция, которая повышает сосудистое сопротивление и, следовательно, кровяное давление и коронарную перфузию, а также уменьшение отека, что приводит к облегчению обструкции верхних дыхательных путей.
β1-адренергические эффекты. Положительная инотропная и хронотропная активность, приводящая к увеличению сердечного выброса.
β2-адренергические эффекты. Бронходилатация, приводящая к повышению оксигенации тканей; также увеличивается скорость гидролиза аденозинтрифосфата в аденозинмонофосфат, что приводит к ингибированию высвобождения гистамина и цитокинов из тучных клеток и базофилов, усекая реакцию гиперчувствительности первого типа.

В целом, Эпинефрин ускоряет сердечный ритм, усиливает сердечные сокращения, снижает дегрануляцию тучных клеток и улучшает оксигенацию за счет бронходилатации.19 Потенциальные побочные реакции включают желудочковую аритмию, гипертонию, тахикардию и преходящие, легкие эффекты, включая бледность, тремор и головокружение (у людей).

Эпинефрин можно вводить через эндотрахеальную трубку, внутривенно, внутрикожно или внутривенным способом, или в виде непрерывной скоростной инфузии (CRI). Согласно существующим рекомендациям, начальную дозу Эпинефрина можно вводить внутривенно. Это можно повторять каждые 5-15 минут. Для достижения наиболее быстрого и глубокого эффекта рекомендуется внутривенное введение. Если развился шок, рекомендуется внутривенное введение Эпинефрина (болюсная доза) с последующей дозировкой CRI. Если болюсная доза Эпинефрина внутривенно практически не дает эффекта, можно начать введение CRI. Исследования показали, что введение SC может дать очень отсроченный эффект и не рекомендуется. CRI = ИПС

Антигистаминные препараты

Хотя предварительное лечение антигистаминными препаратами широко практикуется для предотвращения начала анафилаксии, исследования показывают, что их применение во время анафилаксии может не облегчить серьезные клинические признаки. Однако они могут назначаться в попытке снизить выделение большего количества медиаторов во время лечения.

Антигистаминные препараты H1 и H2 действуют как обратные агонисты, а не как конкурентные антагонисты. Обратные агонисты отличаются от конкурентных антагонистов тем, что, связываясь с рецептором, они вызывают противоположный ответ, а не просто не вызывают активации рецептора. H1-антигистаминные препараты имеют более высокое сродство к H1R и могут действовать для стабилизации рецепторов. H1-антигистаминные препараты наиболее эффективны при лечении локализованных аллергических реакций и включают Дифенгидрамин, Хлорфенирамин и Ципрогептадин. H1-антигистаминные препараты пересекают гематоэнцефалический барьер, поэтому они могут вызывать угнетение центральной нервной системы.

К антигистаминным препаратам H2 относятся Фамотидин, Ранитидин и Циметидин. Исследования показали, что совместное применение H1 и H2 антигистаминных препаратов более эффективно снимает кожные симптомы анафилаксии. Однако эти препараты никогда не должны заменять Эпинефрин при анафилаксии. Они должны использоваться в качестве вспомогательных средств для уменьшения некоторых кожных и желудочно-кишечных признаков.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды не снимают начальные клинические признаки, но могут использоваться для длительного лечения анафилаксии. Клиническое улучшение обычно наблюдается через 4-6 часов после введения. Глюкокортикоиды подавляют воспалительную реакцию эозинофилов в поздней фазе и ингибируют арахидоновый каскад.

Бронхолитики

Альбутерол, ингаляционный β-адренергический агонист, может использоваться для лечения респираторных признаков и снятия бронхоспазма. Однако он не заменяет Эпинефрин, поскольку обладает минимальным α-адренергическим действием. Аминофиллин, ингибитор фосфодиэстеразы, может быть полезен для увеличения количества циклического аденозинмонофосфата, который, в свою очередь, увеличивает высвобождение эндогенного Эпинефрина и таким образом способствует торможению высвобождения медиатора. Аминофиллин также непосредственно расслабляет гладкие мышцы бронхов и легочного сосудистого русла.

Жидкостная терапия

Жидкостная терапия полезна при лечении пациентов с гипотонией. Сильное уменьшение объема крови вследствие изменения проницаемости и вазодилатация вследствие высвобождения гистамина и цитокинов делают необходимой агрессивную жидкостную терапию. Жидкостная терапия помогает предотвратить сердечно-сосудистый коллапс за счет увеличения объема сосудов. Основные рекомендации по жидкостной терапии следующие:

Кристаллоиды: болюсы 10-20 мл/кг в течение 5-15 минут; можно повторять до 90 мл/кг (собаки) или 60 мл/кг (кошки).
Коллоиды: болюс 5 мл/кг; можно повторить до 20 мл/кг.
Объемная реанимация должна проводиться в соответствии с клинической реакцией пациента. Улучшение параметров перфузии (ментация, цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров), ректальная температура, частота сердечных сокращений, артериальное давление и измерение лактата помогут определить, насколько адекватна реанимация.

Кислород

При лечении пациентов с дыхательным или гемодинамическим компромиссом необходимо вводить высокопоточный кислород через маску, назальную канюлю или эндотрахеальную трубку.

Лечение тяжелой анафилаксии

В некоторых случаях для лечения анафилаксии может потребоваться более агрессивный подход. Пациенты с тяжелой гипотензией и/или брадикардией, не реагирующей на Эпинефрин и реанимацию жидкости, должны получать симптоматическое лечение вазопрессорами и/или антихолинергическими препаратами.

Вазопрессоры

Применение вазопрессоров следует рассматривать, когда Эпинефрин и жидкостная реанимация не помогают улучшить артериальное давление. Вазопрессоры повышают сократительную способность миокарда и вызывают сужение сосудов. Эти эффекты могут помочь противостоять вазодилатации и дисфункции миокарда, которые возникают во время анафилактической реакции.

Антихолинергические препараты

Для пациентов со стойкой брадикардией, у которых Эпинефрин не помогает в лечении бронхоспазма, можно назначить антихолинергические препараты.

Мониторинг

Пациентов с анафилактическим шоком следует госпитализировать на период наблюдения от 48 до 72 часов. Органы, вовлеченные в начальную реакцию, могут быстро ухудшиться, поэтому их следует тщательно контролировать. Эти системы органов могут испытывать вторичную или двухфазную реакцию.

Фасцит

Анафилаксия - это тяжелое состояние, которое требует быстрого неотложного лечения. Из-за отсутствия точных диагностических критериев ее бывает трудно диагностировать, и ее часто не замечают. Быстрый сбор анамнеза и оценка состояния пациента являются ключевыми в диагностике и лечении анафилаксии.