Гипоадренокортицизм собак

Одной из эндокринных заболеваний собак является болезнь Аддисона. Ее выявление не всегда является простой задачей и нередко данное заболевание является упущенным и не леченным продолжительное время. Болезнь характера для собак, но может встречаться также и у кошек. Более предрасположены стерилизованные молодые суки, но может встречаться и у возрастных животных, а как таковой породной предрасположенности не выделяют.

Различают спонтанный Аддисон, ятрогенный и атипичный. В практике более часто встречаются первые два типа. Первичный или спонтанный Аддисон развивается в следствие билатеральной атрофии коры надпочечников, чаще иммунноопосредованного характера. С данным видом Аддисона мы сталкиваемся в 95% случаев. Так как атрофируются все три слоя коры надпочечников (сетчатый, пучковый и клубочковый) будет наблюдаться недостаток как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов.

Вторичный или атипичный Аддисон встречается довольно редко и может развиться в следствие деструкции гипофиза новообразованием или вследствие черепно-мозговой травмы. При данном типе Аддисона снижается образование адренокортикотропного гормона, и потому в дефиците является выработка глюкокортикоидов. Минералокортикоиды при этом вырабатываются в достаточном количестве.

Нередко встречается и ятрогенный тип Аддисона. Чаще он связан с резкой отменой используемых глюкокортикоидов, длительный прием которых вызвал атрофию коры надпочечников. Также ятрогенный гипоадренокортицизм развивается при неадекватной заместительной терапии после адреналэктомии или медикаментозного лечения гиперадренокортицизма (Веторилом или Митотаном).

Итак, болезнь Аддисона развивается вследствие дефицита выработки либо глюкокортикоидов, а именно кортизола и\или минералокортикоидов – альдостерона. Последний является основным минералокортикоидом в организме, который удерживает натрий, а значит и воду в организме. При нарушении выработки альдостерона нарушается выведение калия, а натрий перестает задерживаться в организме.

Глюкокортикоиды выполняют множество важных функций в организме. Так они участвуют в жировом, углеводном обмене, поддержании кровяного давления, нейтрализации воздействия стресс факторов, угнетении иммунного ответа, стимуляции эритропоэза, поддержании целостности слизистого слоя желудочно-кишечного тракта и т.д.

В связи с патогенезом развития болезни будут наблюдаться и нарушения работы соответствующих органов и систем. В целом, симптомы не специфические, сходные с симптомами многих других заболеваний. Различают хроническое и острое течение болезни Аддисона. При хроническом течении будет наблюдаться вялость, снижение аппетита, симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, мелена, болезненность брюшной стенки) в связи с развитием его язвенных поражений. Повышенная жажда и мочеизнурение и соответственно дегидратация, порой значительная, гипотермия и гипотензия. Тремор и гипофлексия связанных с дисбалансом электролитов.

Острое течение гипоадренокортицизма называют еще «Криз Аддисона». При нем развивается сильная дегидратация до коллапса, гиповолемического шока. Соответственно, у животного будет наблюдаться гипотермия, слабый пульс, бедность внешних слизистых оболочек, гипотензия и другие симптомы шока. Может выявляться мелена, тремор до судорог. Характерным признаком болезни Аддисона является наличии брадикардии при шоке, в связи с избытком калия в сыворотке крови.

Наиболее трудно выявляемой формой болезни Аддисона является ее атипичная форма, так как при ней электролиты сохраняются в норме. Клинически ее сложно заподозрить, так как симптомы весьма неспецифичные и при этой форме редко наблюдаются тяжелые состояния шока, так как они чаще связаны с электролитными нарушениями и значительной дегидратацией, которых здесь не будет. У животного может быть потеря веса, снижена аппетита, расстройства желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, мелена), гипотензия. Данная форма течения Аддисона в основном подозревается при хронических повторяющихся обострений желудочно-кишечных расстройств.

Каких-либо специфических изменений на ультразвуковом исследовании при болезни Аддисона можно не увидеть. При язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта можно увидеть признаки воспаления данных отделов. При кардиологическом обследовании на электрокардиограмме могут быть признаки гиперкалиемии, как, например, брадикадия, увеличение длины Р волн, высокий зубец Т, увеличение продолжительность QRS комплекса. На рентгенограмме в виду гиповолемии можно увидеть уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены и печени.

В клиническом анализе крови при болезни Аддисона часто наблюдается умеренная или незначительная нерегенеративная нормоцитарная нормохромная анемия, которую можно и не заметить в виду обезвоженности организма. Характерным признаком болезни Аддисона в клиническом анализе крови является не стрессовая лейкограмма.

Азотемия при болезни Аддисона может иметь как периренальную, так и ренальную формы, которые связаны с гиповолемией и соответственно снижением перфузии почек, что замедляет выведение токсинов, что выражается ростом креатинина, мочевины, фосфора, а также кальция. Характерным признаком спонтанного Аддисона является дисбаланс электролитов, т.е. гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия. Пи этом соотношение натрия к калию будет около 23:1, тогда как для здорового животного оно составляется более 27:1. У животного развивается метаболический ацидоз Может так же наблюдаться гипоальбуминемия, повышение печеночных трансаминаз, снижение холестерина и глюкозы.

Золотым стандартом диагностики болезни Аддисона является тест стимуляции с АКТГ. Так если в результате этого теста у животного не будет стимулированной выработки кортизола, то у животного подтверждается гипоадренокортицизм. При невозможности постановки данного теста можно определять хотя бы только базальный кортизол, его большие значения позволяют исключить данное заболевание. Однако, данный тест не позволяет окончательно подтвердить болезнь Аддисона. Базальный альдостерон и эндогенный АКТГ не позволяется подтвердить недостаточность коры надпочечников и поэтому данные тесты не имеют практического применения.

При поступлении животного в состоянии шока необходима агрессивная инфузионная терапия физиологическим раствором для коррекции гиповолемии и электролитных нарушений. Можно также использовать плазмозамещающие растворы. При наличии желудочно-кишечных расстройств используются гастропротекторы, антибиотики, спазмолитики, противорвотные, стимуляторы эритропоэза и прочая симптоматическая поддержка. При значительной гиперкалиемии используют инсулиновые смеси, а также кальций глюконат для поддержки сердечной функции. При гипогликемии внутривенно вводится 40% раствор глюкозы в смеси с электролитными растворами. При необходимости коррекции ацидоза можно рассмотреть введение раствора натрия бикарбоната.

Специфическим лечение гипоадренокортицизма является гормонотерапия. В качестве источников глюкокортикоидов можно использовать дексаметазон, преднизолон и гидрокортизон. Данные препараты вводятся в физиологической дозе (около 0,2 мг/кг/сут.). В дальнейшем применение глюкокортикоидов может и не потребоваться, это будет зависеть от динамики состояния животного. В долгосрочной терапии применяется флудрокортизона ацетат, который можно давать за один или два приема в сутки. При ятрогенном гипоадренокортицизме также применяются физиологические дозы глюкокортикоидов, которые затем постепенно снижаются и при хорошем самочувствии отменяются. В течение лечения необходимо постоянно мониторировать клинический анализ крови, электролиты, азотемию и глюкозу в крови, а также системное артериальное давление и диурез.

При своевременной постановки диагноза и лечения можно добиться хорошего качества жизни и достаточно большой продолжительности жизни. Однако, следует понимать, что прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания, так как нормальную функцию коры надпочечника уже не восстановить. При отсутствии этиотропного лечения смертельных исход может наступать достаточно быстро. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения у собак около 5 лет, однако, были случаи их жизни и до 12 лет.