Нарушения обмена веществ у кошек и собак

Метаболизм – это процесс преобразования в полезную энергию пищи. При этом происходит взаимодействие различных систем организма: пищеварительной, эндокринной, нервной и мышечной. Большую роль в обменных процессах играет правильный сбалансированный рацион, т.е. правильного соотношения белков, жиров, углеводов, минералов, витаминов и жидкости.

Когда данный баланс нарушается, могут развиваться различные заболевания, такие как диабет, гиповитаминозы и т.д. При этом, нарушения могут вызывать патологии со стороны многих органов и систем, таких как сердечно-сосудистая, эндокринная, дыхательная, пищеварительная, репродуктивная и т. д.

Причиной нарушений обмена веществ часто может быть недостаток протеинов, микроэлементов (железа, кобальта, цинка, йода, селена, марганца), макроэлементов (фосфора, кальция), витаминов (гр. В, и жирорастворимых) и незаменимых аминокислот (аргинина, метионина, триптофана). Но также данные нарушения развиваются и при избытке некоторых веществ, например, ожирение и соответственно сахарный диабет могут развиваться при избытке углеводов и жиров. В результате нарушаются многие физиологические процессы, синтез гормонов, витаминов и т.д. Частой причиной развития метаболических нарушений является и малоподвижный образ жизни, что приводит к развитию ожирения и сахарного диабета. Вторичные нарушения реже являются причиной нарушений обмена веществ. К ним можно отнести заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания, интоксикации и т.д. Обмен веществ регулируется нейро-гуморальным путем, так эндокринная система играет важную роль в регуляции многих жизненных процессов организма (роста, развития, размножения и т.д.), то нарушения работы данной системы приводят к различным порой серьезным патологиям.

Нарушения обмена веществ могут быть как генетическими, так и приобретенными. Так у собак среди наследуемых заболевания обмена веществ можно выделить болезнь Краббе, галактоземию, ганглиозидоз, гликогеноз, глюкоцереброзидоз, дефицит фосфофруктокиназы.

Щитовидная железа играет большую роль в регуляции обменных процессов и соответственно влияет на рост и развития.

У пожилых собак нередко встречается гипотиреоз, то есть гипофункция щитовидной железы. Считается, что к нему более предрасположены такие породы как доберманы, ретриверы, сеттеры, лабрадоры, боксеры и некоторые другие. Развивается данное эндокринное заболевание в результате тиреоида, реже деструкции щитовидной железы неоплазией. Гипотиреоз может также развиваться при дефиците йода в рационе, а у кошек он может быть ятрогенным в результате неадеватной заместительной терапии после тиреоидэктомии. Редко и у молодых собак можно встретить гипотиреоз в результате врожденной атрофии щитовидной железы. Диагноз ставится на основе клинических симптомов и результатов исследований на тиреотропный гормон и тироксин общий.

При избыточной выработке тироксина развивается гипертиреоз, что характерно для пожилых кошек. При этом у животного нарушается работа нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, гепатобиллиарной и пищеварительной систем. Для диагностики достаточно исследования лишь на общий тироксин.

В результате нарушения жирового обмена развивается ожирение, которое совместно с потерей мышечной массы у возрастных животных может снижать скорость метаболизма. Причиной ожирения животных может быть как переедание или избыточное содержание жиров и углеводов в рационе, так и недостаточность физических нагрузок, а также ожирению способствуют определенные эндокринные расстройства, как например, гипотиреоз, нарушения работы гипофиза или половых желез.

При нарушении углеводного обмена развивается сахарный диабет. Основной причиной его развития является недостаточная выработка гормона инсулина бета клетками панкреатических островков поджелудочной железы, по причине заболевания самой поджелудочной железы или развитии резистентности к нему тканей в организме, когда нарушается взаимодействие инсулина с клетками-мишенями по причине других заболеваний, как ожирение, воспаления, инфекции и другие эндокринные расстройства. У собак сахарный диабет часто обусловлен генетически. У кошек и собак данное заболевание может развиваться в результате аутоимунных нарушений поджелудочной железы, вирусных инфекций, панкреатита, а также при длительной гормональной терапии. У нестерилизованных сук диабет может развиваться спустя некоторое время после течки в результате дисбаланса половых гормонов. При этом развиваются нарушения и в обмене белков и жиров, т.е. развивается их катаболизм. Постоянно высокий уровень гликемии приводит к глюкозурии, накоплении кетонов, развитию невропатии, катаракте. Для постановки данного диагноза достаточно убедиться в постоянно высоком уровне гликемии. Как вспомогательный метод является исследование мочи на глюкозу и уровень гликозилированных белков в крови.

У пожилых собак в результате опухоли гипофиза может развиваться синдром Кушинга. При этом гипофиз вырабатывает большое количество аденокортикотропного гормона, происходит гиперплазия надпочечников, которые вырабатывают излишнее количество кортизола. Реже встречается гормонозависимая опухоль надпочечника, при которой один надпочечник сильно увеличен, а второй, наоборот, уменьшен в размерах. У собак с данным синдромом наряду с повышенным аппетитом наблюдается замедленный метаболизм, вследствие чего развивается ожирение. Диагностика на гиперадренокортицизм проводится с помощью специфических анализов – малой дексаметазоновой пробы и теста с синтетическим аналогом аденокортикотропного гормона.

Гиповитаминозы занимают важное место среди болезней обмена веществ и представляют собой нарушения обмена витаминов. Витамины играют важную роль в активации ферментативных и гормональных процессов. Их дефицит может развиваться в результате нехватки витаминов в рационе или при нарушении физиологических функций при которых организм не может использовать полученные из пищи витамины.

Гиповитаминоз А возникает, соответственно, при недостаточном поступлении данного витамина с кормом, а также при нарушении всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и при нарушении его накопления в печени. Витамин А играет важную роль в иммунных реакция, а именно, фагоцитозе лейкоцитов, участвует в метаболизме нуклеотидов и нуклеиновых кислот, участвует в усвоении фосфора костями, в синтезе фолиевой и аскорбиновой кислот, в поддержании целостности эпителия слизистых оболочек.

При недостатке кальция и фосфора или нарушение их соотношения в рационе или же недостатке витамина Д развивается нарушение окислительных процессов тканей и минерального обмена, что у молодых животных приводит к развитию рахита. Один из наиболее часто встречаемых гиповитаминозов у собак является дефицит витамина Д. Данный дефицит возникает вследствие недостаточного поступления провитамина Д2 и витамина Д1 с кормом и отсутствии ультрафиолетового облучения.

Важно также содержание витаминов в рационе. Витамины группы В играют важную роль в нервной деятельности. А, например, витамин В1 участвует в углеводном и белковом и водном обмене, в обмене марганца и цинка. Влияет на действие тироксина, инсулина и кортизола.

Витамин С играет важнейшую роль в окислительно-восстановительных процессах, в кроветворении, в работе иммунной системы и, в целом, является важнейшим катализатором для многих ферментов и гормонов.

Клинически при нарушениях обмена веществ можно видеть различные патологии, как, например, истощение или ожирения, повышенная утомляемость, нарушение полового цикла, деформация костей и т.п.

Так при гипотиреозе у собак развиваются ожирение, очаговые алопеции, дерматиты, гиперпигментация, перхоть, утолщение кожи. Наблюдается апатичность животного, гиподинамия, до сонливости, но и бывает, что единственным клиническим симптомом является брадикардия. Такие животные часто теплолюбивы, у сук можно наблюдать отсутствие или большой интервал между течками.

У кошек же при гипертиреозе, наоборот, наблюдается повышенная активность и раздражительность, повышенный аппетит и при этом истощение, а также полидипсия и соответственно полиурия. Может быть тахипноэ и тахикардия и желудочно-кишечные нарушения, как рвота и диарея, ухудшается качество шерсти. Иногда можно даже пальпировать увеличенную щитовидную железу.

При ожирении гликоген в печени вытесняется жиром, наблюдается гепатомегалия. Также жировой тканью инфильтрируются плевра, миокард и перикард, округляется форма тела. Увеличение массы тела повышает нагрузку на сердце, в результате чего гипертрофируется сердечная мышца и далее может развиваться сердечная недостаточность. Также нарушается перистальтика кишечника, снижается половая активность.

При сахарном диабете в итоге, у животных развивается истощение, однако, у кошек в начальный период развития данного нарушения, наоборот, можно наблюдать ожирение, которое и провоцирует данное заболевание. Клинически также обязательно будут наблюдаться полиурия и полидипсия и если заболевание не осложнилось кетоацидозом, то аппетит, как правило, тоже повышенный. При запущенной форме развиваются нарушения и со стороны зрения и желудочно-кишечного тракта и дыхательной и опорно-двигательной и нервной системы.

Различные отклонения также развиваются при недостатке или избытке витаминов.

При синдроме Кушинга у собак можно наблюдать симметричные алопеции, отвисший живот и прогибание позвоночника, гипотрофию мышц задний конечностей и височной мышцы. На коже можно заметить комедоны, кальциноз, пиодерму или малассезионный дерматит, часто развивается демодекоз. У животного можно наблюдать повышенный аппетит и жажду.

Витамин А поддерживает нормальное состояние эпителиальной ткани, в отсутствии данного витамина развивается гиперкератоз, воспаление и ороговение эпителиальной ткани различных органов (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой и репродуктивной системы). Данный витамин входит в состав зрительного пурпура, поэтому при гиповитаминозе А развивается кератомаляция с последующей слепотой. У молодняка происходит задержка роста, останавливается смена молочных зубов.

При дефиците витаминов группы В нарушается не только обмен веществ, но и функция нервной системы, состояния слизистых и соответственно, патологии желудочно-кишечного тракта, вплоть до кровотечений, состояние шерсти и кожи и, в целом, замедляется рост и развитие, повышается возбудимость, снижается аппетит, замедляется рост организма. При дефиците витамина В1 наблюдается анорексия, дискоординация движений и даже судороги и параличи.

При дефиците витамина А повышается риск развития инфекций в виду нарушения барьерных функций слизистых оболочек, кожа становится сухой, шерсть тускнеет, нарушается зрение, развивается кератит, развивается слабость, анорексия, нарушается работа репродуктивной и пищеварительной систем.

При начальной стадии развития рахита особых клинический проявлений нет, можно заметить парарексию и малоподвижность. Затем болезненность опорно-двигательной системы становится более очевидной, конечности, ребра и суставы деформируются, изменяется осанка. Рост останавливается, возникает одышка, потеря веса, замедляется смена молочных зубов. Могут быть даже судороги.

При дефиците витамина С развиваются коагулопатии, что приводит к кровотечениям и соответственно, расстройством желудочно-кишечного тракта, выпадают зубы, развивается слабость в том числе в виду нарастания анемии, соответственно замедляется рост. На слизистой ротовой полости могут появляться язвы, трещины, гематомы. К коагулопатиям приводит также и авитаминоз.

Рацион следует подбирать в зависимости от возраста питомца, его уровня активности, особенностей заболеваний, степени упитанности и т.д. Таким образом, при наличии метаболических и эндокринных нарушений желательно, составлять индивидуальный рацион питания.

Кроме правильного кормления важно обеспечить и правильную физическую активность, отдых, наличие свежего воздуха и солнечного света, вести профилактику стрессовых ситуаций, а при наличии заболевания проводить соответствующее лечение.

Лечение метаболический заболеваний специфично для каждого нарушения.

Так при гипотиреозе необходима заместительная терапия препаратами тироксина. Данное лечение довольно эффективно, но должно быть пожизненным.

Для лечения гипертиреоза кошек применяют тиреостатики, которые также довольно эффективны, но применяются в качестве пожизненной терапии. Однако, если создать кошке безйодистый рацион, то функция щитовидной железы также может прийти в норму. Возможен и оперативный путь лечения – тиреоидэктомия, а также довольно эффективный методом лечения гипертиреоза является облучение радиоактивный йодом.

При ожирении снижать вес питомцу необходимо постепенно. При этом лучше всего помогают специально разработанные диеты.

При сахарном диабете помимо инсулинотерапии важно также соблюдение диеты, предполагающей ограничение углеводов и жиров и повышение содержания белков и клетчатки. В случае тяжелого состояния – кетоацидоза необходимо стационарное лечение с внутривенной инфузией и введение короткого инсулина, при постоянном мониторинге гликемии.

Пероральные сахаропонижающие препараты для животных не рекомендуются, они могут лишь частично помочь на начальном этапе, но ухудшить далее прогноз по возможности выхода в ремиссию от сахарного диабета.

Важным, является снижение попытка снижения ожирения, так у кошек это является одним из определяющих факторов по прогнозу выхода в ремиссию. Контроль веса, в целом, является хорошей профилактикой от возникновения сахарного диабета. Поэтому рекомендуется увеличивать моцион животным.

При признаках развития рахита необходимо вовремя изменить рацион, добавляя в него продукты с кальцием, фосфором, витамином Д. При этом важно их правильное соотношение в корме. Иногда показаны даже инъекции витаминов и кальция.

Для восполнения дефицита витаминов А и группы В применяются различные витаминные добавки, продукты богатые данными витаминами. Витамином А необходимо включать в рацион в периоды щенности и лактации, особенно, богат рыбий жир, однако, он разрушается при длительном хранении. Витамином В1 богаты отруби, цельное зерно, зелень, овощи, яичный желток. При развитии неврологических симптомов и подозрении на гиповитаминоз В1 инъекционно вводится Тиамин.

Таким образом, важно понимать причины нарушения обмена веществ, следить за качеством рациона и образом жизни питомца и обращаться на ранних стадиях проявлений данных заболеваний. Так поводом для обращения к врачу с целью выявления нарушений обмена веществ может быть замедленное развитие и рост питомца, снижение физической выносливости, деформирование суставов и лап, нарушения вида и качества шерсти и кожи, нарушения половых циклов и т. д.