(Ketonuria bovinus) — это заболевание, которое сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонурией, кетонемией, органическими изменениями печени и нарушением функций надпочечно-гипофизарной системы. Болеют в основном высокопродуктивные коровы, в возрасте 5—8 лет и в первые недели после отела.
Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении (голодание или избыточное скармливание энергоемких кормов) и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта и акушерско-гинекологическим, а также кормовым отравлениям, некоторым инфекционным и инвазионным болезням.
Для кетоза характерна сезонность; он чаще встречается в стойловый период содержания.
Этиология
Первичные кетозы могут развиваться в результате низкого сахарно-протеинового отношения, избыточного количества кислых (кетогенных) кормов в рационе, включения в рацион большого количества концентратов при недостатке легкосбраживаемых углеводов, длительного скармливания силоса, содержащего масляную кислоту.
Предрасполагают к заболеванию отсутствие активных движений, высокая влажность воздуха и повышенная концентрация в нем вредных газов.
Патогенез
У высокопродуктивных коров велика потребность в легкосбраживаемых углеводах, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности микроорганизмов в преджелудках и углеводно-жирового обмена.
В условиях дефицита легкосбраживаемых углеводов замедляется трикарбоновый цикл, в процесс вовлекаются жиры и белки тела животного. Однако полного их сгорания до углекислоты и воды, при недостатке щавелево-уксусной кислоты, не происходит, в связи с этим образуется и накапливается большое количество ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислоты и ацетона. Последние обусловливают повышенный расход катионов и смещение электролитного равновесия в сторону ацидотического состояния.
В связи с тем, что у жвачных гликоген в значительных количествах не депонируется, а в условиях нарушенного обмена веществ и недостатка глюкозы запасы его быстро истощаются, возникают дистрофические изменения в надпочечниках, печени, яичниках, в результате нарушается их функциональная деятельность. Кетонемия приводит к дистрофическим нарушениям паренхимы печени, что пагубно отражается на ее нейтрализующей, ферментно- и белковообразующей функциях.
У больных животных центральная нервная система, с одной стороны, подвергается токсикозу, а с другой — испытывает острый недостаток глюкозы, которая является основным питательным продуктом нервных клеток. Это обусловливается тяжелыми расстройствами функции коры головного мозга, которая проявляется резким возбуждением двигательных центров или их торможением.
Большую роль в развитии болезни имеет состояние нервно-эндокринной системы (гипоталамус—гипофиз— кора надпочечников).
Клиническая картина
Болезнь по течению и клиническому проявлению весьма разнообразна. Однако имеются постоянные синдромы: гепатоксический (печень болезненна при перкуссии, увеличена, желтушность видимых слизистых оболочек, явления сердечно-сосудистой недостаточности); гастроэнтеральный (понижение или извращение аппетита, замедление или прекращение жвачки, атония и гипотония преджелудков и кишечника, запоры). Реже встречается невротический синдром. При нем отмечаются судороги, дрожь отдельных мышц, неудержимое стремление вперед, скрежет зубами. Приступы возбуждения могут сменяться угнетением.
Кетоз сопровождается высоким содержанием кетоновых тел в крови (4—100 мг%), гипогликемией (до 30 мг%), снижением щелочного резерва (до 30 об. % СО2); высокой концентрацией кетоновых тел в моче (до 960 мг%), в молоке (до 80 мг%), в содержимом рубца (до 21 мг%). Выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона.
Патологоанатомические изменения
Печень увеличена, перерождение мышц сердца, почек, эндокринных желез. В печени отсутствует гликоген, зернистое и жировое перерождение. Подострый или хронический катар.
Диагноз
Основанием для постановки диагноза являются данные анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи, молока на содержание кетоновых тел. Необходимо исключить бешенство и родильный парез.
Лечение
Необходимо устранить причину болезни. В этих целях пересматриваются рацион и условия содержания, в рацион включаются корма, богатые сахаром.
Больным животным в первые дни уменьшают количество корма. В рацион вводят пропионат натрия (100—150 г), микроэлементы; назначают внутрь витамин А и витамин Д2, соду, патоку, сахар; внутривенно в течение 3—5 дней — 40%-ный раствор глюкозы (до 60 мл). Организуют ежедневный активный моцион на расстояние 1—2 км. Используют гормональные препараты (АКТГ, кортизон, гидрокортизон), симптоматические средства.
Профилактика
Научно обоснованное кормление с обязательным обеспечением в рационе нормального сахарно-протеинового отношения. Важную роль в профилактике кетоза коров играет диспансеризация.